GUÍAS RECIENTES: RESUMEN.

Guías Europeas para el manejo de Dislipidemias.

Recomendaciones: 

A. Cálculo de Riesgo Cardiovascular y Metas.

1. Es necesaria la calificación del riesgo, antes de decidir tratar al paciente con dislipidemia (los europeos usan el puntaje SCORE, validado solo para su población). Todo paciente se debe clasificar con el puntaje de riesgo SCORE (sistema que estima el riesgo de ocurrencia de un primer infarto, ó ECV ó muerte súbita a 10 años).

2. Aquellos con enfermedad cardiovascular conocida, DM2 ó DM1 con microalbuminuria, enfermedad renal crónica, antecedentes de enfermedad arterial oclusiva crónica (EAOC), ECV isquémico  y múltiples factores de riesgo individuales, se clasifican como pacientes de MUY ALTO RIESGO. 
META LDL < 70 ó al menos disminución del 50% del valor basal de LDL.

3. Pacientes con dislipidemias familiares e hipertensión grave, se clasifican como ALTO RIESGO, a sí mismo, un SCORE > 5% y <10% (ver guías para mayor detalle del SCORE). META LDL < 100

4. Pacientes con historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura, obesidad abdominal ó con SCORE >1 pero <5%. Se clasifican como RIESGO MODERADO. META LDL < 115

4. Pacientes con SCORE <1% encajan con BAJO RIESGO. No hay una meta clara, pero se recomienda cambios en el estilo de vida a partir de 100 de LDL con consideración de medicación a partir de 190 mg/dl.

5. La principal meta recomendada en todos los casos de dislipidemia es LDL. Cuando se alcance ésta meta, puede optarse por alcanzar otros objetivos secundarios (aún no es muy claro el beneficio de esta última conducta)

6. El colesterol no HDL puede considerarse segundo objetivo terapéutico, especialmente en pacientes diabéticos.

7. De acuerdo a la evidencia, se puede considerar Apo B como objetivo secundario en el tratamiento de las dislipidemias (especialmente pacientes diabéticos ó con síndrome metabólico

  • ApoB debe ser menor de 80 (MUY ALTO RIESGO) ó 100 (ALTO RIESGO)


8. HDL no es recomendado como objetivo de tratamiento.


B. Uso del Perfil lipídico: perlas

  1. Está indicada la tamización con perfil lipídico a:


    • Pacientes con enfermedad cardiovascular establecida
    • Diabéticos
    • Hipertensos
    • Fumadores
    • Hombres mayores de 40 años ó mujeres mayores de 50 años
    • Pacientes con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (incluyendo tamización para trastornos de las lipoproteínas)
    • Pacientes con obesidad central (definidos como incremento de la medición de la cintura mayor de 94 cms para hombres y 80 cms para mujeres ó IMC mayor de 25)
    • Pacientes con enfermedad renal crónica con depuración menor de 60 ml/min
    • Pacientes con condiciones autoinmunes crónicas e inflamatorias como Artritis Reumatoide, LES y Psoriasis.
  • La genotipificación para estimar el riesgo cardiovascular no está recomendada.

  • Perla clínica: la fórmula de Friedewald, no puede ser usada cuando los triglicéridos son mayores a 400, porque se pierde la relación lineal entre Colesterol/Triglicéridos. No está indicado su uso igualmente en estados de "no ayuno"


  • El Colesterol No HDL, es la estimación del número total de partículas aterogénicas en plasma (VLDL + IDL + LDL). Se calcula restando el CT menos el HDL. Ha mostrado proveer mejor estimación del riesgo comparado con LDL, especialmente en pacientes con DM2, Síndrome metabólico y enfermedad renal crónica.


  • Existe un caso en el cual el paciente puede cursar con niveles falsamente elevados de triglicéridos, sin padecer hipertrigliceridemia: la hiperglicerolemia


  • La ApoE, se usa para la detección de disbetalipoproteinemia (homozigocidad apo E2)


C. CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA. 

  1. Nutrición y dislipidemia: perlas clínicas.


  • Las grasas saturadas y tipo "trans" son las que más afectan LDL, excepto el ácido esteárico, que se ha comprobado, no modifica dicha molécula.
  • La fibra soluble dietaria, presente en legumbres, frutas, vegetales y cereales enteros, tienen efecto hipocolesterolémico.
  • La grasa saturada puede sustituirse en la dieta por carbohidratos ricos en fibra.
  • La reducción de peso impacta poco la caída de LDL: por cada 10 kilogramos de peso, disminuyen apenas 8 mg/dl de LDL. El ejercicio regular disminuye en menor magnitud que los cambios de peso, LDL.
  • Una dieta alta en carbohidratos, llevará a incremento de la concentración de triglicéridos, así como la fructosa dietaria.
  • A diferencia de lo ocurrido con relación a LDL, la pérdida de peso impacta favorablemente el nivel de triglicéridos, disminuyéndolos.  Igualmente el ejercicio físico, la disminución de la ingesta de alcohol y el consumo de grasas omega 3.
  • Por otra parte, HDL se eleva con la reducción de la grasa "trans", el incremento en la actividad física (al menos, la reducción de peso y la reducción del consumo de carbohidratos.
  • Los fitosteroles compiten con el colesterol por su absorción intestinal, y de ésta forma, los disminuye en sangre.
  • El consumo de ácido grasos omega 3 contribuye a la disminución de los triglicéridos (hasta 3 gms). Si excede esa dosis puede incrementar LDL.
  • El balance dietario ideal.
    • 25-35% de calorías en la dieta en grasa. Si se quiere impactar la dislipidemia, debe disminuirse su ingesta a un 10% del consumo calórico. La ingesta de colesterol debe ser menor de 300 mg/día.
      • La ingesta de 2 a 3 porciones de pescado por semanas se recomiendan para disminuir el riesgo cardiovascular.
    • 45-55% de calorías en la dieta en carbohidratos. La ingesta de azúcares no debe superar el 10% del total de calorías.


D. TERAPIA FARMACOLÓGICA. 

  • Manejo farmacológico de la hipercolesterolemia:
    • Una vez identificada la meta de LDL, de acuerdo al riesgo calculado para el paciente, calcular el porcentaje de reducción necesario para alcanzar esa meta. Posteriormente, escoger la estatina que mejor se aproxime a esa reducción en porcentaje.
      • Sino es lograda la meta con la dosis inicial, aumentarla a la dosis máxima tolerada.
    • Si la estatina no es tolerada, considerar uso de secuestrantes de ácidos biliares ó ácido nicotínico. También pueden usarse combinaciones.
    • Combinaciónes. Se indica cuando la meta no es alcanzada a pesar del uso óptimo de la estatina, ó aquellos pacientes que no toleran altas dosis.
      •  Estatina + secuestrante de ácidos biliares (reducción adicional a la estatina de 10-20% de LDL).
      • Estatina + Ezetimibe (reducción adicional a la estatina de 15-20% de LDL). Amplia evidencia recomienda esta combinación.
  • Triple terapia (estatinas, ezetimibe, secuestrantes)
  • Ezetimibe + secuestrantes de ácidos biliares
    • Pacientes con hipercolesterolemias familiares que no mejoren con estatinas en monoterapia ó pacientes intolerantes a las estatinas.
  • Ezetimibe + ácido nicotínico

  • Manejo de la hipertrigliceridemia
    • El riesgo pancreatitis es clínicamente significativo si los triglicéridos exceden 880 mg/dl. Sin embargo con concentraciones menores a este valor (a partir de 440 mg/dl), puede ocurrir dicha patología.
    • La meta de triglicéridos deseable es de menos de 150 mg/dl. La evidencia aún no es contundente para definir la hipertrigliceridemia como factor de riesgo cardiovascular.
    • Los cambios en los estilos de vida (como ya se mencionó antes), tienen alto impacto en los triglicéridos.
    • El primer paso antes de iniciar tratamiento farmacológico es determinar las causas de hipertrigliceridemia, a saber:
      • Obesidad, DM2, alcohol en exceso, dieta alta en carbohidratos, enfermedad renal, hipotiroidismo, embarazo, trastornos autoinmunes como paraproteinemia ó LES.
      • Medicamentos como corticosteroides, estrógenos, tamoxifén, Tiazidas, Beta bloqueadores (excepto carvedilol), Isotretinoína, resinas de ácidos biliares, Ciclosporinas, Inhibidores de Proteasa, medicaciones psicotrópicas.
    • Luego de identificar la causa de hipertrigliceridemia, iniciar cambios en el estilo de vida. Si los triglicéridos son mayores de 200 con dichos cambios, ó el paciente es de alto riesgo cardiovascular, está indicado el uso de medicación.
      • La primera línea: fibratos.
      • Segunda línea: ácido nicotínico, ácidos grasos omega 3 ó combinaciones estatina/ácido nicotínico ó estatina/fibrato.
      • Tercera línea (menor evidencia): ácidos grasos omega 3 en combinación con fibratos. 

  • Combinaciones:
    • Estatina y Fibratos: la combinación de estatinas con fibratos (fenofibrato, bezafibrato o ciprofibrato), resulta en mayor reducción en LDL y TG. Especialmente en diabéticos, está indicada la combinación Simvastatina y Fenofibrato, pero en el sub-grupo de pacientes con hipertrigliceridemia y baja HDL (según el estudio ACCORD)
    • Estatina y ácido nicotínico. La dosis de estatina debe ser moderada para evitar el riesgo de miopatía. Mejora el HDL y se disminuyen triglicéridos, incluso en mayor magnitud de lo alcanzado con la asociación estatina a alta dosis y ezetimibe.
    • Estatina, ezetimibe y ácido nicotínico: mayor disminución de LDL y fuerte aumento de HDL.
    • Estatina y ácidos grasos omega 3: mayor efectividad en la disminución de TG y aumento importante de HDL.

  • Tratamiento del HDL bajo.
    • Los más recomendable es la modificación en los estilos de vida no saludables, siendo ésta conducta, preferible.
    • No hay evidencia contundente que el aumento de HDL realmente provoque reducción del riesgo cardiovascular.

  • Tratamiento de las dislipidemias mixtas.
    • LDL/TG elevados y HDL bajo: indicado el uso de estatina. Puede considerarse combinación con ácido nicotínico ó con fibratos.
    • En caso de persistir la elevación de TG, considerar uso combinado de estatinas con ácidos grasos omega 3.

E. MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS EN SITUACIONES ESPECIALES. 

  • Otras recomendaciones:
    • Mujer con dislipidemia: manejo similar al hombre. Precaución: no usar hipolipemiantes durante embarazo ó lactancia.
    • Iniciar hipolipemiantes a bajas dosis en ancianos.
    • Iniciar estatina, si el paciente anciano, además de su edad, tiene otros factores de riesgo (nivel de evidencia IIb)
    • Dislipidemia en paciente diabético:
      • Diabético tipo 1 con microalbuminuria y enfermedad renal = disminuir LDL con estatinas, al menos en un 30%, independiente de la concentración basal de LDL.
      • Diabético tipo 2 con enfermedad cardiovascular ó renal crónica ó aquellos sin enfermedad cardiovascular pero mayores de 40 años, con uno más factores de riesgo cardiovascular ó daño de órgano blanco: LDL < 70 (meta primaria) y Colesterol NO HDL < 100)
      • Todo paciente diabético 2: LDL <100 y Colesterol NO HDL <100

  • Manejo de lípidos en síndrome coronario agudo
    • Usar dosis altas de estatinas durante los primeros 1 a 4 días de hospitalización en SCA. En particular, esta demostrado el uso de Atorvastatina en dosis de carga (independiente que el paciente tomara estatinas antes), pues reduce la extensión del Infarto durante PCI, IAM peri-procedimiento (estudio ARMYDA).
    • Re evaluar perfil lipídico cada 4 a 6 semanas.
    • Considerar el uso de ácidos grasos omega 3 (disminuye mortalidad).

  • Dislipidemia y falla cardíaca ó enfermedad valvular
    • Ácidos grasos omega 3, pueden considerarse al tratamiento de falla cardíaca (nivel de evidencia débil, IIB)
    • No hay clara indicación del uso de estatinas en pacientes con enfermedad valvular sin enfermedad cardíaca ó en pacientes con falla cardíaca grave sin dislipidemia.

  • No hay indicación de uso de estatinas para prevención primaria en enfermedad autoinmune.

  • Enfermedad Renal Crónica: equivalente cardiovascular. La meta primaria es reducción de LDL. Se ha encontrado que el uso de estatinas retardan la declinación de la filtración glomerular, la progresión de proteinuria (nivel de evidencia IIA). Aunque la meta de LDL planteada en enfermedad renal crónica es <70, no es claro el beneficio de ésta terapia en pacientes con enfermedad renal estadío 4-5.
    • Las estatinas de elección en Enfermedad Renal Crónica, son: atorvastatina, fluvastatina y pitavastatina.
    • Fenofibrato no debe ser usado si depuración < 50 ml/min.
    • La dosis máxima de Gemfibrozil en falla renal crónica es 600 mg/día.  Debe evitarse si la depuración es menor de 15 ml/min.

  • Dislipidemia en Enfermedad Arterial Oclusiva Crónica
    • Uso obligatorio de estatinas, por considerarse ésta enfermedad de ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR.
    • Las estatinas han demostrado disminuir la progresión de la aterosclerosis carotídea y la progresión de aneurisma aórtico.

  • La terapia con estatinas se recomienda en pacientes con historia de isquemia cerebral no cardio-embólica ó isquemia cerebral transitoria.


F. DISLIPIDEMIAS FAMILIARES. 

  • Las dislipidemias familiares son la causa más común de enfermedad cardiovascular prematura. Su tamización se indica en parientes en primera línea de consanguinidad, de fallecidos a temprana edad por causa cardiovascular (se considera enfermedad prematura si hombre menor de 50 ó mujer menor de 60 años)

  • Perlas para detectar dislipidemias familiares:
    • La más común: la hiperlipidemia combinada familiar. Gran elevación de LDL y/o TG. Tríada diagnóstica: ApoB > 120 mg/dl - TG > 133 e historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.
    • Hipercolesterolemia familiar heterozigota: LDL masivamente elevada (200 - 400 mg/dl) con TG desproporcionadamente bajos. Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura ó presencia de enfermedad cardiovascular prematura en el paciente, con signos clínicos como arco corneal antes de los 45 años ó xantomas tendinosos. En las guías originales detallan los criterios diagnósticos de ésta entidad.
    • Disbetalipoproteinemia familiar. Rara. Hipercolesterolemia, asociada a hipertrigliceridemia. Aparición de xantomas. Relación ApoB /colesterol total menor de 0,15 es virtualmente diagnóstica.  (Tomar ApoB en g/L y C.T en mmol/L)
    • Deficiencia de lipoproteín lipasa. Hipertrigliceridemia masiva (>1330 mg/dl)
    • Hipobetalipoproteinemia. Valores muy bajos de LDL (20-60 mg/dl) ó HDL
    • Enfermedad de Tangier: niveles ausentes de HDL
    • Deficiencia de LCAT: bajos niveles de HDL.

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