Preguntas para el seminario: hipertensión renovascular.


* Nota: el uso de los contenidos del blog es libre, siempre y cuando se cite la fuente (jrminterna.blogspot.com: perlas clínica medicina interna)

Hipertensión renovascular

Perlas clínicas: 

Causa más común de hipertensión secundaria (10-30% de pacientes con hipertensión grave o refractaria)

Consecuencia de la activación del sistema renina-angiotensina desde el lugar de la oclusión renal

No siempre la estenosis de la arteria renal es sinónimo de hipertensión renovascular

La base del tratamiento de ésta entidad es la terapia médica. El estudio más grande disponible (ASTRAL) no demostró superioridad de la revascularización percutánea (angioplastia/stent)


1) ¿Qué porcentaje de pacientes con hipertensión secundaria, tendrán hipertensión renovascular? si 5-10% de pacientes que tienen hipertensión secundaria (del 100% de pacientes con hipertensión), 0-3% de esa proporción, lo es de origen renovascular. 


2) ¿Cuáles son las causas más importantes de enfermedad renovascular? La enfermedad aterosclerótica (70%) o la enfermedad fibromuscular (20-25%). La primera, generalmente se observa en población de adultos mayores hipertensos que tengan aterosclerosis en otros órganos (corazón, carótidas, circulación periférica). 

La enfermedad fibromuscular, es de frecuente ocurrencia en mujeres jóvenes con hipertensión. 

El otro 5% restante, que no explica la hipertensión renovascular, son causas más "exóticas" como la compresión extrínseca por tumor; masa retroperitoneal; disección; vasculitis y aneurismas. 

3) ¿Cuál es el sitio anatómico de mayor compromiso en la aterosclerosis renal? en el ostium o en los primeros 2 centímetros de la arteria renal.


4) Describa los eventos fisiopatológicos que dan cuenta de los fenómenos observados en la hipertensión renovascular: 

Obstrucción unilateral: hipertensión dependiente de renina (altos niveles de renina)

a) Disminución de la perfusión renal ==> incremento en la producción de renina ==> formación de angiotensina II ==> vasoconstricción y estímulo para producción de aldosterona ==> retención hidrosalina. 

b) Riñón contralateral (si la estenosis es unilateral): natriuresis por presión (así se mantiene el volumen plasmático normal). 

Obstrucción bilateral: hipertensión dependiente de volumen. 
La disminución de la perfusión renal bilateral, genera aumento de retención hidrosalina con inhibición de la producción de renina por la sobrecarga de volumen (no se produce natriuresis por presión).

5) ¿Qué porcentaje de obstrucción de la arteria renal, se considera como "crítica"? al menos más del 75% de constricción de la arteria. 

6) ¿Qué características clínicas hacen sospechar hipertensión renovascular?
. Hipertensión grave o refractaria
. Edad de inicio menor de 30 años o mayor de 55 años
. Brusco agravamiento de una presión arterial estable
. Hipertensión grave (con ocurrencia de hipertensión maligna) y/o aterosclerosis generalizada
. Soplo sistodiastólico en epigastrio
. Edema pulmonar tipo "flash"
. Falla renal de origen incierto
. Disfunción renal inducida por IECAS (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) ó ARA2 (bloqueadores de los receptores de angiotensina)


7) Describa los principales hallazgos bioquímicos que apoyan el diagnóstico de hipertensión renovascular: 

. Hipocalemia: se relaciona como marcador de obstrucción hemodinámicamente significativa, producto de la estimulación del sistema renina-angiotensina e hiperaldosteronismo secundario; éste último genera, a su vez, retención de sodio y "kaliuresis"

. Disfunción renal: puede o no estar presente; la asimetría renal puede sugerir la enfermedad

. Actividad de renina plasmática (PRA) o renina: la medición de PRA ha sido desplazada por la medición directa de renina; el valor normal de renina es 8,4 mU/L. 

PRA es un método insensible para diagnosticar la enfermedad, pues más del 15% de pacientes con hipertensión esencial pueden tener dichos niveles elevados. Sin embargo, PRA < 1 ng/ml/h en ausencia de medicamentos que supriman renina, sugiere fuertemente el diagnóstico de enfermedad renovascular. 

Hoy por hoy, se prefiere la medición de PRA estimulada por captopril


8) Mencione los estudios de imagen más representativos para el diagnóstico de enfermedad renovascular. 

. Renografía/ gammagrafía renal: se usa con tecnecio-99-ácido dietilen-triamino-penta-acético (DTPA); éste agente radionuclear es excretado solo por vía renal; otro utilizado es MAG3, que es indicador del flujo sanguíneo renal.

Cuando se usa captopril, el riñón isquémico dependiente de angiotensina II, presenta vaso-constricción de la arteriola eferente y se disminuirá por tanto la tasa de filtración glomerular del riñón enfermo; de ésta forma, el examen revelará una disminución de la captación de DPTA. 

Por otra parte, se observa excreción retardada de MAG3 en la fase de estímulo de captopril, en comparación con el estudio basal. 

Interpretando globalmente el resultado, ello significará que la enfermedad renal oclusiva es hemodinámicamente significativa y predecirá éxito de la intervención para mejorar el control de la presión arterial

. Angiografía renal/ arteriografía: éste último es el gold estandar para el diagnóstico, pues provee la máxima información diagnóstica de la arquitectura vascular y ofrece el detalle anatómico para efectuar intervención sobre lesiones hemodinámicamente significativas; complicaciones de éste procedimiento, incluyen, disfunción renal por uso de medio de contraste, disección arterial o ateroembolia.

. Angiorresonancia: se observa flujo distal sanguíneo reducido, distal a la obstrucción; su eficacia diagnóstica aumenta con el uso de gadolinio; no es tan sensible para detectar displasia fibromuscular. 

. Duplex: áreas de estenosis descritas entre 0-59% son de poca repercusión hemodinámica; cuando son mayores a 60 y hasta 99%, tiene indicación de investigación adicional. En éste sentido, índices de resistencia >80% se asocia con pobres resultados pos-revascularización e incremento de la disfunción renal de forma progresiva.

Sensibilidad y especificidad de los distintos métodos diagnósticos: 

Actividad de renina plasmática: 50-80% (S), 84% (E)
Actividad de renina plasmática y captopril: 74% (S), 89% (E)
Renograma con captopril: 85-90% (S); 93-98% (E)
Doppler de arterias renales: 90% (S); 90-95% (E)
Angiotomografía: 98% (S); 94% (E)
Angioresonancia: 90-100% (S); 76-94% (E)


9) ¿Cuáles son las 3 pautas generales de tratamiento de la enfermedad renovascular?
. Terapia médica
. Angioplastia percutanea, con o sin stent
. Revascularización quirúrgica o resección del "riñón presor"


10) ¿Cuál es la secuencia correcta de tratamiento?

Terapia médica para control de la hipertensión (todos los pacientes)

Revascularización en aquellos que tienen MAYOR PROBABILIDAD de beneficiarse como: 
. Corta duración de hipertensión, previa al diagnóstico de enfermedad renovascular (es el más fuerte predictor de éxito de esta modalidad terapéutica)
. Fallo de terapia médica óptima para controlar la presión arterial
. Intolerancia a una óptima terapia médica
. Edema pulmonar tipo flash recurrente o falla cardíaca refractaria


Dónde puedo estudiar mejor éste tema: 




Para citas médicas con el autor de éste blog: 

Comentarios

Artículos populares

Guías americanas recientes (2013): ATP IV, 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.

Guías CHEST 2016: 1. Abordaje terapéutico del paciente con trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.

Guías IDSA 2014 para infecciones de tejidos blandos (parte 1)