Perlas clínicas: acidosis metabólica



En una publicación anterior (interpretación de gases arteriales), enunciábamos las dos categorías de acidosis metabólica como “acidosis metabólica con anión GAP elevado” y “acidosis metabólica con anión GAP normal o hiperclorémica”.

Aquí vamos a enunciar y a repasar también, el tratamiento y algunas consideraciones diagnósticas de las distintas causas de acidosis metabólica.

1.   En la acidosis grave (pH <7.1), puede considerarse la administración de 50-100 meq de bicarbonato de sodio (NaHCO3), pasándolos en perfusión continua a lo largo de 30-45 minutos (ojalá en las primeras dos horas de admisión del paciente al servicio de urgencias). Se aconseja vigilar las concentraciones de potasio (K) que pueden disminuir con el aumento del pH. La meta a alcanzar, es el incremento de HCO3 a 10 meq/L y pH a 7.2 (no se recomienda incrementar tales valores a la normalidad)

 
Acidosis metabólica con anión gap elevado (AMGE)

·         El despistaje inicial para establecer la causa de éste trastorno es:

                                            i.    Determinar si hubo consumo de medicamentos o tóxicos (la coexistencia de AMGE y alcalosis respiratoria, sugiere toxicidad por salicilatos)

                                           ii.    Descartar si hay diabetes (bajo el debut de una cetoacidosis diabética)

                                          iii.    Considerar presencia de alcoholismo o niveles elevados de B-hidroxibutirato (cetoacidosis alcohólica)

                                         iv.    Observar si hay signos clínicos de uremia y determinar función rena

                                          v.    Inspección de la orina, en búsqueda de cristales de oxalato (etilen-glicol)

                                         vi.    Diferenciar las distintas causas de hiperlactatemia (v abajo)

A continuación, enunciaremos algunas perlas clínicas de algunas AMGE:

·         Acidosis láctica:

                                            i.    Tipo A = hipoperfusión dada por choque o falla cardíaca; anemia grave, trastornos mitocondriales, presencia de inhibidores (monóxido de carbono, cianuro). La isquemia intestinal o infarto en un paciente con aterosclerosis grave o descompensación cardiaca con vasopresor es una causa común no reconocible de acidosis láctica.

                                           ii.    Tipo B = trastornos del metabolismo aeróbico como neoplasias hematológicas (“Wanderburgismo”), uso de inhibidores de la transcriptasa reversa en HIV; DM2, falla renal o hepática, deficiencia de tiamina, infecciones graves (malaria, cólera); convulsiones o medicamentos/toxinas (biguanidas, metanol, propilen-glicol, isoniazida, fructosa, acetaminofén).

                                          iii.    Otros como la acidosis D-láctica en paciente con bypass yeyuno-ileal, síndrome de intestino corto u obstrucción intestinal, por la formación de D-lactato por las bacterias intestinales

                                         iv.    La terapia con NaHCO3 puede agravar el desempeño cardíaco y exacerbar la acidosis láctica por estimular su producción (HCO3 estimula la fosfofructoquinasa)

·         Cetoacidosis diabética:

                                            i.    La acumulación de ceto-ácidos explica la elevación de anión gap.

                                           ii.    La relación ∆GAP / ∆HCO3 es típicamente de 1 (leer aquí: interpretación de gases arteriales para ampliar éste concepto)

                                          iii.    Recuerde: en el tratamiento de la cetoacidosis diabética vigilar la hipofosfatemia, que usualmente ocurre 12-24 horas después de la admisión del paciente y puede estar exacerbada por la perfusión de glucosa. La hipofosfatemia grave, puede inducir rabdomiolisis y anemia hemolítica.

·         Acidosis por alcohol:

                                            i.    Comúnmente, se sospecha cuando la osmolaridad medida, excede la osmolaridad sérica calculada en > 15-20 mmol/kg H20 (otros osmolitos diferentes como el alcohol, se acumulan en plasma). Otra causa de ésta disociación es cuando el sodio está falsamente bajo (pseudohipernatremia por hiperlipidemia o paraproteinemia)

 
Acidosis metabólica no gap (AMNG):

La pérdida de álcali, puede provenir desde el tracto gastrointestinal (diarrea) o desde el riñón (acidosis tubular renal). Los cambios paralelos del bicarbonato y el cloro, producen la normalización del anión gap.

En presencia de diarrea, las deposiciones tienen altas cantidades de bicarbonato. En respuesta, en vez de encontrarse un pH urinario ácido (como sería lo esperado en la acidosis sistémica), se halla un pH urinario cercano a 6 porque la acidosis metabólica y la hipocalemia, incrementan la síntesis y excreción de amonio (NH4+). El amonio, viene a actuar como “buffer urinario” y se incrementa pH urinario.

¿Cómo diferenciaríamos la acidosis metabólica por diarrea de la acidosis metabólica por acidosis tubular renal? La excreción de amonio (NH4+) es baja en la acidosis tubular renal y es elevada con la diarrea.

Las concentraciones de NH4+ pueden estimarse con el cálculo del anión gap urinario (UAG) = Na + K – Cl (mediciones en orina ocasional). Cuando cloro urinario es mayor a Na+K urinarios, UAG es negativo por definición. Ello indicaría que el nivel de amonio en orina está apropiadamente aumentado, sugiriendo una causa extra-rrenal de la acidosis. Sin embargo, si UAG es positivo, el nivel de amonio urinario es bajo y podríamos concluir que existe una causa renal de la acidosis.

Existen otras causas de acidosis metabólica no gap (v tabla)

1.   Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato: diarrea – drenaje externo pancreático o de intestino delgado – ureterosigmoidostomía, asa yeyunal, asa ileal – medicamentos (cloruro de calcio, sulfato de magnesio o colestiramina que provocan diarrea)
2.   Acidosis tubular renal (ATR): aquellas formas que cursan con hipocalemia como ATR proximal (tipo 2) y que es inducida por medicamentos como acetazolamida y topiramato; o ATR distal (tipo 1 o clásica), inducida por anfotericina B. También existen formas de ATR con hipercalemia: disfunción tubular renal distal (tipo 4) por deficiencia de mineralocorticoides, resistencia a mineralocorticoides, enfermedad túbulo-intersticial
3.   Hipercalemia, inducida por medicamentos con insuficiencia renal asociada: diuréticos ahorradores de potasio (amiloride, triamtereno, espironolactona); trimethoprim, pentamidina, IECAS o ARA2, AINES, ciclosporina y tacrolimus
4.   Otras causas como altas cargas ácidas (cloruro de amonio, hiperalimentación); acidosis por expansión de volumen (administración de solución salina)

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