2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines


2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
Circulation. September 23 2014.

Cortesía de:
Diana P Aranzazu Botero, MD.
Internista, Hospital Universitario S Vicente Fundación

Edición:
Julián H Ramírez Urrea, MD
Internista Hospital Universitario S Vicente Fundación, Medellín
Profesor del Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Antioquia


Si la recomendación es clase I: el procedimiento o tratamiento DEBEN ser realizados
IIa: el procedimiento o tratamiento ES RAZONABLE
IIb: el procedimiento tratamiento PODRÍA SER CONSIDERADO
III: no hay beneficio o puede ser dañino el procedimiento o tratamiento.
Nivel A: varios RCT y meta análisis
Nivel B: algunos RCT o estudios sin aleatorización
Nivel C: opinión de expertos; estudios limitados

Lea también:


Generalidades
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCANST), incluyen angina inestable (AI) e infarto agudo al miocardio sin elevación del ST (IAMNST).
Se cambia el término “manejo conservador inicial” por el de “estrategia guiado por la isquemia”.
Edad media de presentación 68 años (56-79 años), relación hombre:mujer 3:2.
En E.E.U.U. el SCANST corresponde a ¾ (70%) de todos los SCA, ocurre con más frecuencia en pacientes con más comorbilidades cardíacas y no cardiacas que el SCAST.
La fisiopatología tiene que ver con un desbalance entre el consumo de oxigeno por parte del miocardio y la demanda, que resulta usualmente por una obstrucción de la arteria coronaria, pero puede ser causado por otras condiciones como angina vaso espástica (Prinzmetal), la embolia coronaria, la arteritis coronaria o por causas no coronarias por entrega insuficiente de oxígeno al miocardio como la hipotensión, anemia severa, hipertensión, taquicardia, cardiomiopatía hipertrófica y estenosis aórtica severa. Y la injuria miocárdica no isquémica como la miocarditis, la contusión cardiaca, cardiotoxicidad por medicamentos y finalmente de origen multifactorial como la cardiomiopatía de Takotsubo, la embolia pulmonar, la falla cardíaca severa y la sepsis.

Diagnóstico de infarto agudo miocárdico (v tabla 1)
Los pacientes con sospecha de SCA deben evaluarse rápidamente según el riesgo para definir necesidad de hospitalización y manejo con 2 preguntas:
1.    ¿Cuál es la probabilidad que los síntomas y signos del paciente se deban a SCA?
2.    ¿Cuál es la probabilidad que el paciente presente un desenlace clínico adverso?
Pacientes con características de alto riesgo como dolor de pecho continuo, disnea severa, síncope/pre-síncope o palpitaciones èSala de emergencias (IC), si no tiene éstas características considerar evaluar en unidad de dolor torácico de acuerdo a las circunstancias clínicas (IIbC)
Diagnóstico diferencial, dolor torácico:
-       Causas cardiovasculares no isquémicas: disección aórtica, aneurisma expansivo de aorta, pericarditis, embolia pulmonar.
-       Causas no cardiovasculares con dolor de pecho, de espalda o “disconfort” en la porción superior del abdomen:
o    Origen pulmonar: neumonía, pleuritis, neumotórax
o    Origen gastrointestinal: reflujo gastroesofágico, espasmo esofágico, úlcera péptica.
o    Origen músculo-esquelético: costocondritis, radiculopatía cervical
o    Otros: alteraciones psiquiátricas, crisis dolorosa falciforme, herpes zoster.

Historia clínica:
-       La presentación más común, es el dolor de pecho opresivo que ocurre típicamente en reposo o con un mínimo esfuerzo de >10 minutos, que inicia en el área retro-esternal y puede irradiarse a ambos brazos, cuello y mandíbula. El dolor puede aparecer en éstas áreas independientemente de que halla o no precordialgia.
-       Pueden presentarse también: náuseas y vómito, fatiga inexplicable, disnea, dolor abdominal, síncope y disnea de esfuerzo de inicio reciente (equivalente anginoso más común)
-       Factores que incrementan el riesgo: Edad avanzada, sexo masculino, historia familiar, enfermedad arterial periférica, diabetes mellitus, insuficiencia renal, IAM previo y revascularización coronaria previa.
-       Pacientes mayores de 75 años, mujeres, diabéticos, con insuficiencia renal o con demencia pueden cursar con presentación atípica. Como dolor epigástrico, indigestión, dolor punzante o pleurítico o aumento de la disnea.
-       “Multicenter chest pain study”, mostró que 22% de pacientes con dolor punzante, 13% con dolor pleurítico y 7% con dolor localizado reproducible a la palpación, tenían SCANST.
-       La mejoría del dolor con nitroglicerina, no es específico de SCA. 35% de pacientes con SCANST, mejorarán tras la administración de nitroglicerina vs 41% que mejorarán sin tener SCANST; la mejoría del dolor con uso de antiácidos, lidocaína, anticolinérgicos, no predice la ausencia de una SCA.
Examen físico:
Nos ayuda a evaluar el impacto hemodinámico del evento isquémico e identificar comorbilidades que pueden determinar tratamiento adicional (por ejemplo: paciente con IAMNST y hemorragia digestiva)
El examen físico puede ser normal, pero también encontrarse signos de falla cardíaca aguda, presencia de S4, desdoblamiento paradójico de S2 e incluso, soplo nuevo por insuficiencia mitral cuando hay disfunción de músculo papilar.
Algunos hallazgos, pueden ayudarnos a considerar diagnósticos diferenciales. Por ejemplo: si el dolor es puntual y se reproduce a la palpación está a favor de origen músculo-esquelético; si se encuentra una masa pulsátil en abdomen, pensar en aneurisma de aorta abdominal; si el dolor se ubica en dorso y existen pulsos asimétrico, con diferencia de >15 mmHg en la presión arterial sistólica en ambos brazos y hay soplo de insuficiencia aórtica, confirmar disección de aorta.
La presencia de frote pericárdico, hace sospechar pericarditis; sin embargo, si los ruidos cardíacos están muy alejados y hay pulso paradójico, confirmar taponamiento cardíaco.
Si se encuentra disnea aguda con dolor de características pleuríticas y diferencia en la auscultación pulmonar entre ambos hemitórax, considerar neumotórax; si hay frote pleural pensar en neumonitis o pleuritis.

Electrocardiograma (EKG)
-       En los primeros 10 minutos de admitido el paciente, debe obtenerse e interpretarse un EKG (Evidencia IC). Podemos encontrar: depresión del segmento ST, elevación transitoria del ST (>0.5 mm predictor de enfermedad coronaria grave), inversión nueva de la onda T (>2 mm, simétrica y profunda en precordiales predice isquemia aguda por estenosis crítica de la arteria descendente anterior, también puede ser visto en embolia pulmonar en derivaciones derechas).
-       EKG de ingreso puede ser normal o no diagnóstico. Si éste es el caso, repetirlo cada 15-30 minutos en la primera hora (Evidencia IC), esto predice bajo riesgo de IAM y reduce complicaciones intrahospitalarias.
-       Recordar que 1-6% de los pacientes con SCANST pueden tener EKG normal.
-       Las oclusiones de la A circunfleja y de A coronaria derecha pueden ser eléctricamente silentes. Por lo tanto, hacer derivadas posteriores (V7-V9) y derechas (V3R-V4R), puede ayudarnos en el diagnóstico. (Evidencia IIaB) El bloqueo de rama izquierda previo con trastornos en la repolarización y el ritmo de marcapasos, nos pueden enmascarar una injuria aguda.
-       La presencia de ondas Q no ayudan en el evento agudo, pero hablan de que el paciente tiene enfermedad coronaria con IAM previo.
-       La monitorización continua con EKG de 12 derivadas, es una alternativa en el paciente con riesgo intermedio/alto cuyo EKG inicial es no diagnóstico. (Evidencia IIbB)
-       Diagnósticos diferenciales de la elevación del ST: aneurisma ventricular, miocarditis, pericarditis, bloqueo de rama, hipertrofia ventricular, hiperkalemia, angina de Prinzmetal, repolarización temprana, síndrome de abalonamiento apical del VI (Cardiomiopatía de Takotsubo), síndrome de Wolff Parkinson White.
-       La inversión de la onda T pueden ser ocasionados por eventos en SNC, uso de antidepresivos tricíclicos y fenotiacinas

Biomarcadores:
La medición de troponinas, es la prueba más sensible y específica para el diagnóstico de IAM. Se eleva a las pocas horas del evento (2-4 hr) y permanece elevada por varios días incluso hasta 2 semanas si hubo grandes áreas de necrosis.
Según la sensibilidad de la prueba que se realice, puede tener un valor predictivo negativo del 95-99% para IAM.
La recomendación es medirlas al ingreso y a las 3-6 horas después del inicio de los síntomas en todos los pacientes con síntomas de SCA (Evidencia IA)
Se recomienda una nueva medición de troponina más allá de 6 horas, si la clínica, los cambios en el EKG y los factores de riesgo indican un riesgo intermedio o alto para SCA, cuando la troponina inicial fue negativa y no hay claridad en el tiempo de inicio de los síntomas (Evidencia IA)
La presencia y magnitud de la elevación de la troponina son también un factor pronóstico, hablan de tamaño de necrosis y riesgo de muerte (Evidencia IB)
La elevación aislada de troponina en otros contextos, nos debe hacer pensar en diagnósticos diferenciales como: taquiarritmias, hipotensión, hipertensión, trauma cardíaco, falla cardiaca aguda, miocarditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar… y otras condiciones críticas no cardíacas como sepsis, quemaduras, falla respiratoria, enfermedades neurológicas, toxicidad medicamentosa (quimioterapéuticos). Independiente de la causa, la elevación de troponinas siempre confiere mal pronóstico pues nos habla de necrosis del cardiomiocito.
Puede encontrarse elevación crónica de troponinas en anormalidades estructurales cardíacas (hipertrofia ventricular izquierda, dilatación ventricular) y en insuficiencia renal (en esto últimos, sobre todo elevación crónica de troponina T, más que troponina I)
El diagnóstico de reinfarto con base en las troponinas, la guía tiene un vacío; se sabe que la elevación de las troponinas puede ser del orden de 14 días. Por ese motivo, algunos autores sugieren que el diagnóstico de re-infarto basado en troponinas, se confirme si hay un aumento en >20% sobre el valor basal, o si se usa técnica de alta sensibilidad, un aumento absoluto en > 7 ng/L a las 2 horas.
En el embarazo se asumen los mismos puntos de corte, pero aún hay controversia acerca de si la eclampsia, preclampsia y la hipertensión gestacional puede elevar la troponina.
Finalmente, ya no se recomienda medir CK-MB y mioglobina, si se dispone de troponina (Evidencia IIIA)
El BNP y Pro-BNP puede ser medido como parte de la evaluación del riesgo en pacientes con sospecha de SCA (Evidencia IIbB)


Imágenes:
Las imágenes diagnósticas nos ayudarán con los diagnósticos diferenciales. Así, una radiografía de tórax nos podrá mostrar un ensanchamiento mediastinal (explicado por aneurisma o disección de aorta) o un derrame pleural; una angiotomografía de tórax contrastada nos descartaría además, embolia pulmonar; la ecocardiografía nos mostraría si hay derrame pleural con signos de taponamiento y si se hace transesofágica diagnosticaríamos también anormalidades en la A aorta proximal (disección).

Tabla 1. Diagnóstico de infarto miocárdico:
- Recomendación clase III: no hay beneficio de solicitar CK-MB para el diagnóstico, cuando se usa la medición de troponinas. Se reserva la medición de CK-MB para estimar el tamaño del infarto
- Se sustenta el diagnóstico con la troponina tanto cuando aumenta como disminuye. Si la troponina inicial está elevada (mayor al percentil 99 del valor superior del rango de referencia), se establece el diagnóstico si existe un aumento o disminución mayor del 20% en la siguiente troponina solicitada.
- Recomendación clase IIb: solicitar troponina control al tercer o cuarto día para definir el tamaño del infarto.
- Recomendación clase IIb: solicitar péptido natriurético tipo B (BNP) como herramienta pronóstica adicional

Estratificación del riesgo (v tabla 2)
Las escalas de riesgo se deben realizar en todos los paciente con SCANST para evaluar el pronóstico (Evidencia IA)
La evaluación del riesgo nos ayudará a guiar la evaluación clínica del paciente, definir el tratamiento (terapia antitrombótica, manejo invasivo), el pronóstico y el sitio donde debemos vigilar el paciente (UCI, unidad coronaria, sala general)
A los 6 meses, SCANT puede igualar e incluso superar en mortalidad a SCAST y al año, las tasas de muerte y complicaciones pueden superar el 10%.
TIMI Risk Score: predice mortalidad a los 30 días y a un año (www.timi.org)

The GRACE risk model predice infarto agudo al miocardio, mortalidad hospitalaria y al alta. http://www.outcomes-umassmed.org/grace

Tabla 2. Estratificación del riesgo
- Recomendación IIa: en pacientes con sospecha de SCA y electrocardiograma normal, troponinas negativas y antecedentes negativos de enfermedad coronaria (CAD), estaría indicada la realización de angiotomografía coronaria (IIaA), ecocardiografía estrés con dobutamina o prueba de perfusión miocárdica antes del alta o en las primeras 72 horas (IIaB)
- Se aconseja el término "estrategia guiada por isquemia" ("ischemia-guided strategy") en lugar de manejo conservador inicial (“initial conservative management”). Dicha estrategia está recomendada en pacientes con "score" de bajo riesgo (TIMI 0 ó 1, GRACE < 109).
- La estrategia invasiva temprana está estratificada por tiempo:
         - Inmediata (primeras 2 horas): angina refractaria o recurrente con tratamiento inicial, signos o síntomas de falla cardíaca, regurgitación mitral reciente o agravada, inestabilidad hemodinámica, taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular
         - Temprana (primeras 24 horas): ninguna de las características anteriores, con: depresión reciente del segmento ST, GRACE risk score > 140 o cambio en la concentración de troponinas. 
         - "Delayed" (retardada, aplazada): ninguna de las anteriores, con: insuficiencia renal, disminución de la fracción de eyección (menor de 40%), angina post-infarto temprana, antecedentes de intervención coronaria percutánea en los últimos 6 meses, cirugía de revascularización coronaria (CABG) previa, GRACE risk score 109-140, TIMI score mayor o igual a 2. 
Ningún score de riesgo ha demostrado ser superior que el juicio clínico, pero son importantes y ayudan a tomar decisiones acerca de estudios adicionales y tratamiento para el paciente. 

Otras medidas:
-       Para pacientes de bajo riesgo quienes se estudiarán de forma ambulatoria, es razonable prescribir aspirina, nitratos de corta acción y betabloqueadores si está indicados (IIaC)
-       Pacientes con sospecha de SCA especialmente si hay angina recurrente, inestabilidad eléctrica o clínica, deben ser monitorizados en una unidad de cuidado coronario, para monitoreo continuo del ritmo cardiaco, los signos vitales, el estado mental, rápido acceso a cardioversión o desfibrilador, y tratarlos a todos con antianginosos, antiplaquetarios y anticoagulantes.
-       Se recomienda además, estudio ecocardiográfico para detectar enfermedad valvular y fracción de expulsión. De acuerdo a su resultado, se define el tratamiento a seguir. 

Tratamiento inicial:
Terapia anti-isquémica:
Oxígeno: administrarlo si la SatO2 <90%, si hay dificultad respiratoria o existe riesgo de hipoxemia (IC)
Nitratos:
-       Suministrar si hay dolor anginoso continuo (0.3 a 0.4 mg de nitroglicerina sublingual cada 5 minutos hasta por 3 veces, Ic); posteriormente, evaluar si requiere NTG IV (isquemia, falla cardíaca, HTA), siempre y cuando no hayan contraindicaciones (IB). Evitarlos, si hubo uso de inhibidor de fosfodiesterasa en la últimas 24 horas (en el caso de sildenafil y vardalafil), o 48 horas (tadalafil, IIIB).
-       Si se requiere perfusión por más de 24 horas, usar dosis intermitentes para mantener la eficacia y evitar la taquifilaxia.
-       Los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión y cefalea. No usar en pacientes con infarto del ventrículo derecho. 
Analgesia:
-       Es razonable, usar morfina (1 a 5 mg IV)  si el paciente persiste con dolor a pesar del uso de otras terapias anti isquémicas. (IIbB). Su efecto no es solo analgésico y ansiolítico, sino que sus efectos hemodinámicos incluyen: vasodilatación, reducción de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial sistólica por efecto vaso-vagal.
-       La administración propuesta: cada 5 a 30 minutos con estricta vigilancia de presión arterial.
-       Los desenlaces negativos descritos para morfina, se han presentado en pacientes con síndrome coronario agudo y falla cardíaca asociada. Dichos hallazgos, provienen de estudios con débil diseño metodológico. La morfina ha de ser usada de forma cuidadosa en este grupo de pacientes. 
-       Evitar y suspender el uso de AINES pues aumentan el índice de complicaciones (IIIB)
Beta bloqueadores:
-       Iniciar en las primeras 24 horas, en pacientes que no presenten signos de falla cardíaca o de bajo gasto; en aquellos pacientes con riesgo de choque cardiogénico u otras contraindicaciones (PR >240 mseg, bloqueo de segundo o tercer grado sin marcapasos, asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica exacerbada (preferir B1 selectivos, evidencia IA)
-       Si la falla cardíaca está estable y hay disminución en la fracción de expulsión, continuar betabloqueadores que con evidencia clínica de reducción en la mortalidad como metoprolol succinato, carvedilol o bisoprolol (IC). Si la fracción de eyección está conservada, es razonable continuar el uso de BB. (IIaC)
-       Si el uso de beta bloqueador está contraindicado en las primeras 24 horas, se debe reevaluar su uso posteriormente (IC)
-       Disminuyen la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la presión arterial, resultando en menor consumo de O2. Aunque su inicio temprano no ha mostrado disminución de mortalidad a corto plazo, a mediano y largo plazo ha demostrado disminuir isquemia miocárdica, re-infarto, arritmias ventriculares y aumento en la sobrevida.
-       Si hay predictores de riesgo de choque, debe evitarse el uso de beta-bloqueadores de forma intravenosa. Dichos predictores son: edad mayor a 70 años, frecuencia cardíaca mayor a > 110 latidos/min; presión arterial sistólica menor de 120mmHg.
Bloqueadores de los canales de calcio (BBC):
-       Si hay contraindicación o efectos secundarios inaceptables con el uso de BB, preferir BCC no dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo), siempre y cuando no haya disfunción ventricular izquierda, riesgo de choque cardiogénico, PR prolongado, bloqueo cardíaco de alto grado sin marcapasos (IB)
-       Se recomienda el uso de BCC de larga acción (BBC dihidropiridínicos de corta acción están contraindicados). Nifedipino de liberación inmediata, por ejemplo, no debe ser usado en ausencia BB, pues incrementa la mortalidad (IIIB)
-       BBC dihidropiridínicos (nifedipino de acción prolongada y amlodipino) estimulan la vasodilatación periférica, con efecto mínimo en la conducción aurículo-ventricular y la frecuencia cardíaca a diferencia de BBC no dihidropiridínicos. Todos los BBC tienen efectos vasodilatadores similares. 

Otras intervenciones anti isquémicas:
Ranolazina: es un agente anti anginoso, con efecto mínimo en frecuencia cardíaca y presión arterial. Inhibe la entrada tardía de sodio, reduciendo el efecto deletéreo en el sodio intracelular y la sobrecarga de calcio que acompañan la isquemia miocárdica.
Actualmente, indicado en angina crónica. En algunos estudios, ha mostrado reducir la isquemia recurrente, incrementando la duración del ejercicio; al parecer disminuye complicaciones cardiovasculares (muerte, IAM e isquemia recurrente) en mujeres.  Se recomienda, una dosis inicial de 500 mg cada 12 horas, hasta un máximo de 1000 mg cada 8 horas. Sus efectos adversos son constipación, náuseas, cefalea y mareos y prolonga el intervalo QT. Dichos eventos son dosis-dependientes. 
Balón de contra-pulsación aórtica: de elección en el paciente con isquemia persistente grave o recurrente a pesar de la terapia médica óptima; especialmente útil en aquellos candidatos a revascularización percutánea. En los estudios no se ha logrado demostrar desenlaces significativos.
Manejo del colesterol:
-       Iniciar terapia de alta intensidad (disminución del 50% en LDL) si no hay contraindicación (IA)
-       Las estatinas han demostrado reducción de recurrencia de IAM, enfermedad coronaria, mortalidad, revascularización cardíaca y ACV.
-       Es preferible tener perfil lipídico en las 24 horas posteriores al ingreso hospitalario (IIaC)
Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona:  
-       Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE): uso de ACE, continúa siendo recomendación clase I en pacientes con enfermedad renal crónica (CKD) estable, pacientes con fracción de eyección <40%, hipertensión arterial (HTN), falla cardíaca o diabetes mellitus. Sin embargo, la recomendación es clase IIa en pacientes con NSTE ACS sin las condiciones mencionadas (por ejemplo, pacientes con fracción de eyección > 40% sin CKD, HTN o DM). En otras palabras: parece que el medicamento confiere menor beneficio (en relación a mortalidad), si el paciente no tiene falla cardíaca o disfunción sistólica
-       Deberían iniciarse después de las primeras 24 horas posteriores a la admisión hospitalaria, por el riesgo de hipotensión y disfunción renal. Preferir los agentes de corta acción (captopril, enalapril) vigilando función renal.
-       La combinación IECA y antagonistas de receptores de angiotensina II (ARAII), solo incrementa efectos adversos (III).
-       Si no se toleran IECA, usar ARAII en su reemplazo (IA)
-       Antagonistas de receptores mineralocorticoides: recomendados en pacientes post infarto con fracción de expulsión menor del 40%, diabéticos o con falla cardíaca que estén recibiendo IECA y BB a dosis terapéuticas y que no tengan disfunción renal significativa (Cr < 2.5 mg/dL en hombre y < 2 en mujeres) y sin hiperkalemia (K<5 mEq/L) (IA). En algunos estudios, eplerenone (bloqueador selectivo de aldosterona), mejoró sobrevida a largo plazo al usarlo con IECA y BB. Espironolactona (bloqueador no selectivo), se ha estudiado en falla cardiaca de origen isquémico con efectos benéficos; no obstante, no hay estudios post IAM.


Terapia anti-plaquetaria/anticoagulante:
-       Dar 162-325 mg de ASA masticable a todos los pacientes con SCANST tan pronto como sea posible si no hay contraindicaciones, y luego usar de 81 a 162 mg/día, dosis de mantenimiento, por tiempo indefinido (IA)
-       Si hay hipersensibilidad a ASA o intolerancia gastrointestinal grave, dar carga de clopidogrel y dosis posterior de mantenimiento (IB)
-       Inhibidores P2Y12 (clopidogrel o ticagrelor) asociados a aspirina: usarlos por más de 12 meses en todos los pacientes, sino hay contraindicaciones. Así: Clopidogrel carga 300-600 mg seguido por 75 mg/dia , Ticagrelor carga 180 mg seguido de 90 mg 2 veces al dia. (IB)
-       Es razonable preferir clopidogrel sobre ticagrelor (IIaB)
-       En pacientes seleccionados para terapia invasiva temprana con factores de riesgo intermedio-altos (como troponina positiva) es razonable adiciona inhibidor de GPIIb/IIIa como eptifibatide o tirofibán (IIbB)
Recordar que:
-       Aspirina: terapia de primera línea, reduce la incidencia y recurrencia de infarto y muerte. Cubrimiento entérico retarda la absorción de ésta, por lo que debe ser evitada inicialmente. Sigue siendo claro que en ACS, la aspirina debe continuarse o administrarse antes de CABG y otros antiagregantes deben ser suspendidos
-       Si el paciente recibe ticagrelor se debe dar 81 mg de ASA y no 160, dosis más altas se relaciones con incremento en el riesgo de sangrado.
-       Los AINEs se unen de forma reversible a la COX1, evitando la inhibición por la aspirina; COX2 pueden causar efectos protrombóticos.
-       Clopidogrel: reduce incidencia de muerte cardiovascular e infarto no fatal y ACV al darlo junto con ASA. Carga de 600 mg mejor que 300mg, más rápida y mayor inhibición plaquetaria con esa dosis. si el paciente recibió carga de 300 mg y se le va a realizar PCI, debe administrarse una segunda dosis de 300 mg antes del procedimiento
-       Si el paciente requiere cirugía, se debe suspender ésta mínimo 5 días antes.
-       Prasugrel: la vía de conversión metabólica del prasugrel produce una más rápida y consistente inhibición plaquetaria que con el clopidogrel. Además, hay menor riesgo de infarto, ACV, trombosis del stent… sin embargo, no hay diferencia en la mortalidad y con mayor sangrado, al compararlo con clopidogrel; esto sobretodo en paciente con historia de ACV, >75 años y bajo peso (<60 Kg).
-       Ticagrelor y prasugrel antes de revascularización percutánea (PCI): uso como recomendación IIa en relación a clopidogrel. El prasugrel debe utilizarse en pacientes sin factores de riesgo de sangrado mayor (menores de 75 años, mayores de 60 kg, sin antecedentes de "stroke" o eventos isquémicos transitorios)
-       Terapia antiplaquetaria dual (DAPT): la recomendación (Ia), sigue siendo igual: 12 meses para stents desnudos ("bare metal") o medicados ("drug-eluting stents, DESs). En pacientes con DESs, podría considerarse una mayor duración en la terapia antiplaquetaria dual (recomendación IIb)
-       Bivalirudina: recomendación clase IIa en pacientes con alto riesgo de sangrado (incluyendo adultos mayores). En éste caso sería más recomendable el uso de heparina no fraccionada y antagonista del receptor de glicoproteína IIb/IIIa
-       No se da una orientación específica en relación a la duración de DAPT y uso de warfarina. Lo único que se recomienda es "minimizar" su duración (no hay datos suficientes para formular una indicación. Para mayor información, remitirse a la guía "European Society of Cardiology guidelines for management of antithrombotic therapy in patients with ACS undergoing PCI or valve procedures" (1)
-       Se recomienda uso de inhibidor de bomba de protones (PPI) en pacientes con terapia antitrombótica triple. Sin embargo, según FDA, evitar uso de esomeprazol u omeprazol, aunque los datos sugerentes de daño con ambas sustancias, son débiles, en relación a terapia de ACS.
-       Dar ácido fólico, vitaminas E, C y beta caroteno, no benefician al paciente en cuanto a prevención secundaria de enfermedad coronaria (recomendación III). Tampoco, la reducción de homocisteína con el uso de ácido fólico y vitamina B12 juntos, demostró utilidad en pacientes con ACS reciente (2).

Otros tópicos
Revascularización miocárdica: recomendaciones
PCI: consideraciones generales
         - En pacientes con IAMNST, es razonable, el tratamiento percutáneo de la enfermedad coronaria multivaso, más que tratar el supuesto vaso culpable (IIb)
         - Es recomendable, dar una dosis de ASA (81 a 325mg sin cubierta entérica), previo a PCI si el paciente venía tomando ASA (I); o 325 mg de ASA sin cubierta entérica, si el paciente no venía tomando ASA y antes de PCI (I)
         - Después de PCI, es recomendable continuar ASA indefinidamente a dosis de 81 mg a 325 mg/día

* Poblaciones especiales:
- Mujeres: No hay beneficio en estratificar de forma invasiva y temprana, a la mujer que se presente con características de bajo riesgo (recomendación III) (3-4)
- Adultos mayores:
         * En pacientes de 75 o más años y que sean candidatos apropiados (diabéticos, SYNTAX score mayor o igual de 22), CABG tiene recomendación IIa sobre PCI , independiente del compromiso de la A descendente anterior (LAD).
         * Tener en cuenta en éste grupo de pacientes, las dosis de medicamentos apropiadas, según la depuración de creatinina (IA)
         * En éste grupo de pacientes, es razonable usar bivalirudina, en lugar de inhibidor GP IIb/IIIa MÁS heparina no fraccionada (eficacia similar de bivalirudina con menor riesgo de sangrado: IIa)
- Falla cardíaca y choque cardiogénico:
         - Tratar los pacientes con antecedentes de falla cardíaca, según la misma estratificación de riesgo contemplada en pacientes sin falla cardíaca (IB)
         - Si el paciente está en choque cardiogénico por falla de bomba, está plenamente indicada la revascularización temprana (IB)
- Paciente con sospecha de intoxicación por cocaína o metanfetamina:
         - Síntomas de intoxicación aguda: euforia, taquicardia y/o HTN
         - Usar benzodiazepinas solas o combinadas con nitroglicerina (recomendación clase IIa)
         - Evitar el uso de betabloqueadores (recomendación III): riesgo de vasoespasmo coronario
         - Si el paciente no tiene signos de intoxicación aguda aún teniendo antecedentes de consumo de cocaína o metanfetaminas, la terapia para ACS debe ser la terapia estándar (clase I)

* Cardiomiopatía de estrés (Takotsubo):
         -  Su tratamiento emplea los medicamentos convencionales para prevención secundaria (IECAS, beta bloqueadores, ASA: recomendación clase I).
         - La anticoagulación está indicada para pacientes con trombo ventricular (recomendación clase I) y como profilaxis de evento cerebrovascular (recomendación IIb)

* Pacientes con anemia asintomática:
         - No hay beneficio en transfundir de rutina, a pacientes quienes se están hemodinámicamente estables y cursen con hemoglobina igual o mayor a 8g/dl

* Angina vasospástica (Prinzmetal)
         - Es recomendable el uso de calcioantagonistas y/o nitratos para tratar y reducir la frecuencia de angina vasospástica
         - Usar estatina, suspensión del tabaquismo e intervención de otros factores de riesgo cardiovasculares (IB)
         - Es recomendable efectuar angiografía coronaria para pacientes con dolor torácico episódico con elevación transitoria del segmento ST, para detectar enfermedad coronaria grave (IC)
         - Es razonable, realizar prueba de provocación durante angiografía coronaria, en pacientes con sospecha de angina vasospástica y con pruebas no invasivas negativas (IIb): el uso de medicamentos para provocación deben usarse con precaución en pacientes con enfermedad de tronco principal, enfermedad avanzada de 3 vasos, obstrucciones en alto grado, estenosis valvular significativa, disfunción sistólica y falla cardíaca avanzada

* Síndrome coronario agudo, con coronarias angiográficamente sanas
         - Si sospecha disfunción endotelial en este grupo de pacientes, está indicada la evaluación fisiológica invasiva con medición de "flujo de reserva coronario" ("coronary flow reserve", CFR)


Lecturas recomendadas
1.Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes DR Jr, Jaffe AS, Jneid H, Kelly RF, Kontos MC, Levine GN, Liebson PR, Mukherjee D, Peterson ED, Sabatine MS, Smalling RW, Zieman SJ. 2014 ACC/AHA guideline for the management of patients with non–ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [published online ahead of print September 23, 2014]. Circulation. doi: 10.1161/CIR.0000000000000134.

1.Lip GY, Windecker S, Huber K, Kirchhof P, Marin F, Ten Berg JM, et al. Management of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients presenting with acute coronary syndrome and/or undergoing percutaneous coronary or valve interventions: a joint consensus document of the European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis, European Heart Rhythm Association (EHRA), European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) and European Association of Acute Cardiac Care (ACCA) endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS) and Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS). Eur Heart J. 2014; Aug 25 [Epub ahead of print].
2.SEARCH Collaborative Group. Effects of homocysteine –lowering with folic acid plus vitamin B12 vs placebo on mortality and major morbidity in myocardial infarction survivors: a randomized trial. JAMA. 2010;303:2486-94.
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