Guías GOLD 2017: principios básicos de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica


Julián Humberto Ramírez Urrea,
Internista, Hospital Universitario S Vicente Fundación
Profesor Asociado, Medicina Interna, Universidad de Antioquia
Magíster, Educación Superior en Salud, UdeA

Compilación: 
Sara Catalina Rodríguez Cano
Estudiante de Medicina, Universidad  de Antioquia


Ficha técnica

Nombre de la guía (en inglés):   Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease

Enlace: http://goldcopd.org/wp-content/uploads/2016/04/wms-spanish-Pocket-Guide-GOLD-2017.pdf

***
La Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la cuarta causa de muerte en el mundo. En 2020, se espera que sea la tercera (por exposición a factores de riesgo y envejecimiento de la población). Es una causa importante de morbilidad y mortalidad crónica (prevenible y tratable).

Niveles de evidencia

A
Ensayos clínicos aleatorizados sin limitaciones ni sesgos importantes.
B
Ensayos clínicos aleatorizados con limitaciones
C
Ensayos clínicos no aleatorizados – estudios observacionales
D
Consenso de expertos

Cambios significativos en la versión 2017:
§  Refinamiento de la herramienta de evaluación ABCD que separa las calificaciones espirométricas de los grupos "ABCD", ya que FEV1 es mal descriptor del estado de la enfermedad y debe tenerse en cuenta los síntomas, la limitación de la actividad y las exacerbaciones.
§  Perfeccionamiento de categorías de evidencia.
§  Secciones ampliadas para intervenciones de enfisema, rehabilitación, oxigenoterapia a largo plazo, ventilación no invasiva en estado estable crónico y autocontrol.
§  Revisión en detalle de exacerbaciones de la EPOC (definición, diagnóstico y terapias farmacológicas y no farmacológicas) 

Generalidades de la EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo de aire debido a anomalías de vías respiratorias y/o alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos.

-Los síntomas respiratorios más comunes son tos y / o producción de esputo.

-Exacerbaciones: períodos de empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios
En la mayoría de los pacientes la EPOC está asociada a comorbilidades que aumentan su morbilidad y mortalidad.

La limitación crónica del flujo de aire es causada por enfermedad de las vías respiratorias pequeñas (por ejemplo, bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema). No siempre ocurren juntos y evolucionan a diferentes ritmos a lo largo del tiempo.

La inflamación crónica causa cambios estructurales, estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas y destrucción del parénquima pulmonar, produce pérdida de las conexiones alveolares en las vías respiratorias pequeñas, disminución del retroceso elástico de los pulmones y disfunción mucociliar. Esto disminuye la capacidad de las vías respiratorias para permanecer abiertas durante la espiración.

*Enfisema: destrucción de las superficies pulmonares que intercambian gases (alvéolos) término patológico que no debe usarse en la clínica.

*Bronquitis crónica: presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses por dos años consecutivos.  

-Los síntomas respiratorios crónicos pueden preceder al desarrollo de la limitación del flujo aéreo y asociarse eventos respiratorios agudos. También existen en individuos con espirometría normal y un número significativo de fumadores sin limitación del flujo aéreo tienen evidencia estructural de enfermedad pulmonar (presencia de enfisema, engrosamiento de la pared de las vías respiratorias y atrapamiento de gases).

-La prevalencia de la EPOC aumenta con la edad, y es alta en mayores de 60 años. En base a BOLD y otros estudios epidemiológicos a gran escala, el número de casos de EPOC fue de 384 millones en 2010, con una prevalencia global del 11,7% con tres millones de muertes al año, aproximadamente.

Factores de riesgo: tabaquismo (principal). Genética (deficiencia hereditaria de alfa 1- antitripsina), envejecimiento, sexo femenino (mayor carga de la enfermedad; aunque la prevalencia es igual en ambos sexos), alteración del crecimiento pulmonar en la gestación y la niñez (asociación positiva entre el peso al nacer y la FEV1, riesgo mayor en bajo peso al nacer), exposición a tóxicos (pipa, cigarro, pipa de agua, marihuana, polvos orgánicos e inorgánicos, los agentes químicos, los humos, biomasa y polución), nivel socioeconómico bajo, asma e hiperreactividad de vías aéreas, bronquitis crónica, infecciones respiratorias graves en la infancia (disminución de la función pulmonar), VIH y tuberculosis (también es diagnóstico diferencial y comorbilidad).

Patogénesis: 

- A nivel micro: estrés oxidativo, aumento de proteasas, células inflamatorias (macrófagos, neutrófilos Th1, th17, eosinófilos, etc), fibrosis intersticial y peribronquiolar. Se produce limitación al flujo aéreo con atrapamiento de aire, intercambio gaseoso anormal, hipersecreción de moco, hipertensión pulmonar (vasoconstricción hipóxica de las arterias pulmonares pequeñas).

- En las exacerbaciones: aumento de la inflamación durante infección bacteriana o viral. Hiperinflación aumentada y atrapamiento de gases, con flujo espiratorio reducido y aumento de la disnea, puede haber hipoxemia. Otras afecciones (neumonía, tromboembolia e insuficiencia cardíaca aguda) pueden simular o agravar una exacerbación de la EPOC.

- A nivel sistémico: comorbilidades relacionadas con los mismos factores de riesgo, además la limitación del flujo aéreo y particularmente la hiperinflación afectan la función cardíaca y el intercambio gaseoso. Los mediadores en la circulación pueden contribuir al desgaste del músculo esquelético y la caquexia, y pueden iniciar o empeorar las comorbilidades como la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardíaca, la osteoporosis, la anemia normocítica, la diabetes y el síndrome metabólico.

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