Perlas clínicas: alcalosis metabólica



Perlas clínicas: alcalosis metabólica

Bajo circunstancias normales, los riñones tienen capacidad para excretar altas cantidades de bicarbonato. Sin embargo, en algunas condiciones (v tabla), fallarán para cumplir dicha función a través de varios mecanismos:

a)   Deficiencia de volumen, deficiencia de cloro y deficiencia de potasio que asociados a la caída en la tasa de filtración glomerular, aumentan la secreción distal de H+

b)   Aumento la secreción de aldosterona

Causas de alcalosis metabólica.
1. Cargas exógenas de bicarbonato: administración aguda de álcali
2. Contracción del espacio extra-celular efectivo: normotensión, hipocalemia e hiperaldosteronismo hiperreninémico secundario. Causados por:
a. Tracto gastrointestinal: vómito, broncoaspiración gástrica, cloridorrea congénita, adenoma velloso
b. Riñón: diuréticos, estado post-hipercapnia, hipercalcemia, hipoparatiroidismo, recuperación de acidosis láctica o cetoacidosis, aniones no absorbibles (penicilina, carbenicilina), hipomagnesemia, hipocalemia, síndrome de Bartter (pérdida de función por mutaciones en la porción ascendente del asa de Henle), síndrome de Gitelman (pérdida de función, por mutaciones en el cotransportador Na-Cl en el túbulo contorneado distal)
3. Expansión del volumen extra-celular efectivo: hipertensión, hipocalemia y exceso de mineralocorticoides. Causados por:
a. Renina elevada: estenosis de arteria renal, hipertensión acelerada, tumor secretor de renina, terapia estrogénica
b. Renina baja: aldosteronismo primario (adenoma, hiperplasia o carcinoma); defectos enzimáticos adrenales (deficiencia de 11B-hidroxilasa o 17-alfa hidroxilasa); síndrome o enfermedad de Cushing
4. Ganancia de función, por mutación del canal de sodio con expansión de volumen, hipertensión, deficiencia de potasio e hipoaldosteronismo hiporreninémico: síndrome de Liddle

Para establecer el diagnóstico diferencial de la alcalosis metabólica, se evalúa el estado de volumen, la concentración de potasio y el sistema renina aldosterona.

·         En el hiperaldosteronismo, se genera kaliuresis y absorción aumentada de sodio. La absorción elevada de sodio, genera mayor kaliuresis y además, incremento en la excreción neta de ácido.

·         S Liddle: la mutación del canal de sodio en el túbulo colector, genera las mismas alteraciones del hiperaldosteronismo. La diferencia es que en éste trastorno las concentraciones de aldosterona son normales.

·         S Bartter: existen cinco sub-tipos del síndrome, dependiendo del tipo de mutación presentada. Dichos canales, facilitan en condiciones normales, la reabsorción de sodio, calcio y magnesio. Por ello, el S de Bartter simula lo ocurrido con la ingestión crónica de diuréticos y se observa pérdida de NaCl, hipercalciuria e hipomagnesemia.

·         S Gitelman: mutaciones en el cotransportador Na-Cl sensible a tiazidas (ocurre trastorno similar al efecto provocado por el exceso de diurético tiazídico).

                                            i.    Tanto en S Bartter como Gitelman, ocurre hipovolemia por la mala capacidad de reabsorber el sodio y el potasio que se generan como consecuencia de las mutaciones. De esa forma, se activa el sistema renina angiotensina aldosterona, produciéndose hiperaldosteronismo primario que activa la reabsorción distal del sodio (en los túbulos colectores por el canal de sodio epitelial). Sin embargo, paralelamente a dichos cambios, se produce incremento en la secreción de potasio e hidrogeniones, causando hipocalemia y alcalosis metabólica.

                                           ii.    Minipíldora: lo que diferencia el vómito provocado o el abuso de diuréticos de los síndromes anteriores, es que los niveles de cloro urinario son bajos en el vómito. A su vez, el S Gitelman se diferencia del S Bartter por la grave hipomagnesemia e hipocalciuria que caracteriza al primero.

·         Hipomagnesemia: causa alcalosis hipocalémica porque se estimula la excreción neta de ácidos por el estímulo sobre la secreción de renina y aldosterona.

·         Hipocalemia: incrementa la excreción urinaria de ácidos, por el aumento en la producción y absorción de amonio, con la subsecuente reabsorción de bicarbonato. Cuál es la razón? La hipocalemia, genera un fenómeno de “up-regulation” de la bomba H+,K-ATPasa para incrementar la absorción de potasio, a costa de la secreción de H+.
 
 
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